Naučnici pronašli mogući novi uzrok hipertenzije i način da je kontrolišu

Prema studiji iz 2025. godine, koju je sproveo tim sa Univerziteta u Sao Paulu u Brazilu i Univerziteta u Oklandu na Novom Zelandu, lateralna parafacijalna regija (pFL) mozga može da pokrene biološke promjene koje povećavaju krvni pritisak.

Ova regija mozga je povezan sa kontrolom disanja, posebno sa snažnim i namjernim izdisajima koji se javljaju tokom vježbanja ili kada kašljemo ili se smijemo.

U testovima sprovedenim na pacovima, istraživači su otkrili da ova regija može da uradi još nešto: da izazove sužavanje krvnih sudova.

Ta kombinacija kontrole disanja i signalizacije krvnim sudovima mogla bi, prema istraživačima, da bude odgovorna za hipertenziju u nekim slučajevima, prenosi Science alert.

To bi moglo da objasni zašto toliko ljudi, prema nekim procjenama oko 40 odsto, i dalje nema kontrolisan krvni pritisak uprkos uzimanju ljekova protiv hipertenzije.

Studija ukazuje na to da bi neuroni pFL-a mogli da povezuju promjene u ritmu disanja, koje ne moraju nužno da budu primetne, sa povećanom aktivnošću simpatičkog nervnog sistema, odnosno našeg odgovora „bori se ili beži“, koji pomaže u kontroli krvnog pritiska. To je u skladu sa ranijim istraživanjima koja su hipertenziju povezala sa mozgom i nervnim sistemom.

„S obzirom na to da oko 50 odsto pacijenata sa hipertenzijom ima neurogenu komponentu, izazov je razumjeti mehanizme koji dovode do pojačane aktivnosti simpatičkog nervnog sistema kod hipertenzije“, navode istraživači u objavljenom radu.

Oni dodaju da bi takvo otkriće pružilo preko potrebne kliničke smernice za nove terapijske strategije.

U eksperimentima na pacovima istraživači su koristili tehnike genetskog inženjeringa kako bi uključivali ili isključivali pFL neurone, a zatim posmatrali posledice. Pratili su nervnu aktivnost povezanu sa disanjem, aktivnost simpatičkog nervnog sistema i krvni pritisak.

Istraživači su aktivirali pFL neurone kod nekih pacova i otkrili da je to pokrenulo druge moždane krugove koji su na kraju povećali krvni pritisak životinja.

Zatim su uspjeli detaljno da mapiraju aktivnost moždanog stabla i nerava, uključujući i druge neurone sa kojima je pFL regija komunicirala, i da rezultate uporede sa očitavanjima kod kontrolnih pacova bez hipertenzije.

Kod pacova sa hipertenzijom pFL neuroni nisu samo pomagali u disanju, već su djelovali i tako što su sužavali krvne sudove. Ovo otkriće ukazalo je i na novi potencijalni način liječenja.

„Otkrili smo da se u uslovima visokog krvnog pritiska lateralna parafacijalna regija aktivira, a kada je naš tim deaktivirao ovu regiju, krvni pritisak se vratio na normalan nivo“, kaže fiziolog Džulijan Paton sa Univerziteta u Oklandu.

Ovi nalazi takođe mogu delimično da objasne zašto ljudi koji imaju apneju u snu, odnosno probleme sa disanjem tokom noći, imaju veći rizik od visokog krvnog pritiska.

Ponovo je u pitanju veza između disanja i protoka krvi. Iako pFL neuroni nisu uključeni u normalno disanje, aktiviraju se kao odgovor na visok nivo ugljen-dioksida ili nizak nivo kiseonika, što se događa tokom apneje u snu.

Važno je naglasiti da je ovo istraživanje sprovedeno samo na životinjskim modelima. Vjerovatno je, ali nije sigurno, da isti mehanizam postoji i kod ljudi.

Međutim, s obzirom na to da se smatra da oko trećine svjetske populacije ima problem sa visokim krvnim pritiskom, a mnogi nemaju pristup ljekovima koji mogu da pomognu, potreba za novim mogućnostima liječenja je velika. Hipertenzija značajno povećava rizik od brojnih srčanih problema, a povezana je i sa drugim stanjima, poput demencije.

Sledeći izazov je utvrditi kako bi ljekovi mogli ciljano da djeluju na pFL neurone, a da pritom ne utiču na druge funkcije. Istraživači navode da su i na tom polju već ostvarili određeni napredak.

Karotidna tela su skupine ćelija koje funkcionišu kao mali senzori u vratu i mogu da utiču na pFL neurone izvan mozga. Istraživači vjeruju da bi ciljanje ovih senzora moglo da bude dovoljno da se aktivnost pFL regije drži pod kontrolom.

Paton je objasnio strategiju: „Naš cilj je da djelujemo na karotidna tijela i uvozimo novi lijek kojem pronalazimo novu namjenu kako bismo smanjili aktivnost karotidnih tijela i na bezbijedan način, posredno, deaktivirali lateralnu parafacijalnu regiju, odnosno bez potrebe za korišćenjem leka koji prodire u mozak.“

Potraga za načinom da se na karotidna tijela djeluje izvan mozga možda je već otišla i korak dalje.

Odvojena studija iste grupe sa Univerziteta u Oklandu, objavljena početkom ove godine u časopisu „Cardiovascular Research“, pokazala je da piridoksal-5′-fosfat, aktivni oblik vitamina B6, blokira receptor P2X3 koji postaje prekomerno aktivan u karotidnim tijelima osoba sa visokim krvnim pritiskom, čime se smanjuju nervni signali koji doprinose njegovom povećanju.

Kod pacova sa hipertenzijom davanje ovog jedinjenja snizilo je krvni pritisak u proseku za gotovo 16 mmHg.

Malo ispitivanje sprovedeno na 14 osoba sa hipertenzijom pokazalo je da je isti pristup ublažio pretjeranu reakciju organizma na nizak nivo kiseonika, barem kod osoba kod kojih je hemorefleks bio najosjetljiviji.

To nije isti „novi lijek“ čiju je prenamenu Paton pomenuo, ali predstavlja još jedan dokaz usmjeren na potpuno istu metu. Za razliku od istraživanja na pacovima iz ove studije, ovaj pristup već je testiran na ljudima.

Iako ova strategija može da djeluje jednostavnije od primijene lijeka koji mora da prodre u mozak, i dalje će biti potrebna opsežna ispitivanja.

Istraživanje je objavljeno u časopisu Circulation Research.